Definida sequência de
sintomas que resulta na doença de Alzheimer
Bissau, 22 Jun 16(ANG) – Há mais de cem anos que a doença de Alzheimer
foi descoberta, mas continua a haver muitos mistérios sobre este mal,
responsável por 60 a 70 por cento do número de demências.
Um dos aspectos mais problemáticos no seu
tratamento é o diagnóstico: normalmente é tardio e é feito a partir de uma
avaliação que ainda não passa por indicadores fisiológicos, o que permitiria
fazer análises mais objectivas. Estas dificuldades são um reflexo da
complexidade da doença.
Agora, uma equipa de cientistas
avaliou dezenas de aspectos fisiológicos associados à doença de Alzheimer
tardia (que surge a partir dos 65 anos, em oposição a uma variante que aparece
mais cedo, associada a mutações genéticas) a partir de exames feitos a doentes.
Através de uma análise complexa, os
cientistas dizem ter definido pela primeira vez a sequência de sintomas que
acompanha a evolução da doença de Alzheimer.
O primeiro sinal que anuncia este
problema degenerativo é uma mudança na quantidade de sangue que chega a
diferentes partes do cérebro, de acordo com o trabalho publicado nesta
terça-feira na revista científica Nature
Communications. Este sinal poderá servir, no futuro, para
diagnósticos mais precoces da doença.
Desde que se começou a estudar a
doença de Alzheimer, várias teorias foram sendo propostas para explicar quais
eram as causas e as características, mas nenhuma dessas teorias satisfaz os
cientistas.
“A grande complexidade dos mecanismos
subjacentes à doença e a falta de modelos quantitativos que integrem estes
mecanismos torna difíceis a compreensão de como a doença de Alzheimer tardia
progride e o desenvolvimento de agentes terapêuticos que possam alterar o seu
rumo”, escrevem no artigo Yasser Iturria Medina, do Instituto Neurológico de
Montreal, no Canadá, e colegas, fazendo uma síntese desta problemática.
A alteração da forma como o sangue
irriga o cérebro, pondo em causa o abastecimento das células nervosas de
oxigénio, açúcar e outros nutrientes, é uma das mais antigas hipóteses para o
desencadear da doença de Alzheimer.
Entretanto, foram surgindo
alternativas para a origem da doença, como a acumulação no cérebro de placas da
proteína beta-amilóide e, mais recentemente, a hiperactividade das células do
cérebro (os neurónios), que terá um efeito tóxico no tecido envolvente.
Independentemente da causa, no fim, o cérebro de uma pessoa que morre de
Alzheimer é mais pequeno do que o normal, um resultado da morte de milhões e
milhões de neurónios.
Os cientistas resolveram estudar a
doença com uma nova abordagem: tentaram relacionar diferentes factores
biológicos com a progressão da doença e fazer uma análise complexa entre estes
factores para encontrar uma cronologia dos acontecimentos à medida que a
neurodegeneração evolui.
Assim, foram olhar para a alteração
dos níveis das proteínas beta-amilóide, para o metabolismo, a regulação
vascular, a actividade cerebral em descanso, as propriedades dos tecidos
cerebrais e os níveis de determinadas proteínas em 1171 indivíduos – alguns
deles saudáveis, outros em diferentes fases da doença de Alzheimer.
Para isso, a equipa analisou 7700 imagens
cerebrais daqueles indivíduos de vários tipos (desde imagens de ressonância
magnética até à PET, a tomografia de emissão de positrões) e dezenas de
biomarcadores que se encontram no líquido cefalorraquidiano.
“Os nossos resultados sugerem que a
desregulação vascular é um evento patológico inicial durante o desenvolvimento
da doença, seguida pela mudança do nível da deposição da beta-amilóide, a
disfunção metabólica, a deterioração da função [cerebral] e a atrofia
estrutural [do cérebro]”, descrevem os autores no artigo. Ao mesmo tempo, a
memória e as capacidades dos doentes de Alzheimer vão piorando.
Apesar de a causa inicial da doença
ainda estar por determinar, os cientistas acreditam que a definição desta
sequência de acontecimentos é importante para compreender as diferentes escalas
temporais em que os vários processos fisiológicos associados à doença estão a
acontecer e a interacção entre eles.
Um exemplo desta ligação é a ideia de
que a acumulação de beta-amilóide no cérebro é uma consequência da má
vascularização cerebral, que não retira o excesso de proteínas, e não de uma
superprodução da beta-amilóide. Para Yasser Iturria Medina e colegas, “estes
resultados podem contribuir para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas
eficientes”. ANG/Publico
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